آزمایش CPK :
◀︎این آزمایش در بخش بیوشیمی آزمایشگاه فجر انجام میپذیرد.

آمادگی بیمار

نیاز به محدودیت غذایی و مایعات نمی باشد.

نوع نمونه و نحوه جمع آوری آن

سرم و پلاسما همراهEDTA  یا هپارین ، مقدار نمونه:  300 لاندا

موارد رد نمونه

همولیز شدید موجب رد نمونه می شود.

روش های آزمایش

با استفاده از دستگاه اتوآنالایزر، فتومتریک

تداخلات دارویی

داروهای امفوتریسینB، امپی سیلین و داروهای بیهوشی و اسپرین و لیتیم و پروپانول و لووستاتین و ازیدوتیمیدین باعث افزایش ان می شود

اسید آسکوربیک با غلظت بالاتر از 30 میلی گرم در دسی لیتر  تری گلیسرید با غلظت بالاتر از 500 میلی گرم در دسی لیتر و بیلی روبین بالاتر از 40 میلی گرم در دسی لیتر و هموگلوبین بالاتر از 400 باعث تداخل در آزمایش می شود.

اطلاعات تکمیلی

CPK در عضلات مخطط ، مغز و کلیه یافت می شود و مارکری حساس ولی غیراختصاصی برای آسیب عضلات مخطط و میوکارد است.علت اصلی افزایش CPK، صدمه عضله قلب یا اسکلتی است، در نتیجه برای انفارکتوس حاد میوکارد و بیماری یا آسیب عضلات اسکلتی استفاده می شود.

CPK توتال به تنهایی برای ارزیابی سندرم های حاد کرونری پیشنهاد نمی شود چرا که فاقد ویژگی است.نتایج بهتر هنگامی حاصل می شود که از CK-MB، تروپونین های قلبی و یا میوگلوبین هم کمک گرفته شود. CPK بالا بعد از تروما، جراحی، ورزش و تزریق عضلانی دیده میشود بدون اینکه CK-MB بالا برود.

در بیماری های عضله قلب و یا سکته قلبی چند آنزیم ارزش تشخیصی دارند:LDH , CPK .

علت انجام آن

CPK ممکن است در تشخیص و درمان میوزیت التهابی، دیستروفی عضلانی، بیماریهای میوکارد و رابدومیولیز کمک کننده باشد.

مقادیر نرمال: مقادیر بدست آمده بستگی به روش انجام تست دارد ، اما بطور کلی محدوده نرمال از U/L 50-200 برای مردان متغیر است و برای زنان 25% پایین تر از این مقدار است. سطح CK در سیاهپوستان (مردان بیش از زنان ) ممکن است بالاتر از حد نرمال باشد که الزاماً با یک پروسه میوپاتیک و یا توده عضلانی در ارتباط نیست. در انفارکتوسهای ریه و کلیه، پریکاردیت، تیروتوکسیکوز و میوپاتیهای ناشی از استروئید ممکن است CK نرمال باشد.

موارد افزایش CK : درا کثر بیماران مبتلا به پلی میوزیت و درماتومیوزیت سطوح بالای CK وجود دارد (مگر اینکه تابلوی بالینی بیماری واضح نباشد یعنی مثلاً وقتی مریض با درد سینه و ضعف اندامها مراجعه می کند ). تعیین الگوی ایزوآنزیمی لازم نیست . اگرچه افزایش MM معمولاً در میوزیت دیده می شود سطوح بالای MB ممکن است بخاطر آسیب های التهابی به عضله یا رژنراسیون عضله باشد. اگر کراتین کیناز در آغاز میوزیت بالا برود، اندازه گیری های سریال و پی در پی CK می تواند معیار خوبی برای ارزیابی پاسخ به درمان باشد .

در درصد قابل توجهی از بیماران که درماتومیوزیت و پلی میوزیت فعال دارند (35%) کراتین کیناز بالا نمی رود و در این موارد اندازه گیری دیگر آنزیم های ماهیچه ای نظیر آلدولاز کمک کننده است. سطوح پایین CK (گاهی پایین تر از حد نرمال) می تواند نمایانگر یک پروگنوز ضعیف باشد بخصوص در بیمارانیکه دچار درماتومیوزیت بدنبال بدخیمی می شوند .

دلایل بالا نبودن کراتین کیناز در برخی بیماران مبتلا به پلی میوزیت و درماتومیوزیت مشخص نیست اما ممکن است بدلیل فقدان توده عضلانی یا وجود مهارکننده های در حال گردش آنزیم باشد .

دیگر دلایل بالا بودن کراتین کیناز شامل موارد زیر است: میوپاتی ناشی از الکل، میگزدم (هیپوتیروئیدی)، سندرم هایپرترمی بدخیم، دیستروفی عضلانی دوشن، تشنج، سندرم میالژی ائوزینوفیلی، ماههای آخر حاملگی، همولیز متوسط تا شدید، مصرف کوکائین، رابدومیولیز، حوادث عروق مغزی، آسیبهای میوکارد، کاردیوورژن، (شوک قلبی)، تزریقات داخل عضلانی، نیز ورزش های شدید می توانند باعث افزایش سطح CK شوند و قبل از خونگیری باید از آنها اجتناب نمود.

موارد کاهش CK: آنهایی که توده عضلانی کمی دارند، درماتومیوزیت و پلی میوزیت شدید، بیماریهای کبدی ناشی از الکل، ماههای اول حاملگی ( هفته 20) و آرتریت روماتوئید.

منابع

کتاب ازمایش های تشخیص طبی دکتر وحید فلاح ازاد