(LDH (Fluid
آزمایش (LDH (Fluid :
◀︎این آزمایش در بخش بیوشیمی آزمایشگاه فجر انجام میپذیرد.
نام آزمایش
لاکتات دهیدروژناز (LDH)
لاکتات دهیدروژناز(LDH) جزو طبقه اول آنزیمها بوده و روی گروههای CH–OH همراه با NAD+ به عنوان پذیرنده عمل میکند و انتقال هیدروژن را کاتالیز میکند. لاکتات دهیدروژناز یک آنزیم حاوی روی میباشد که بخشی از مسیر گلیکولیز را کاتالیز میکند.
این آنزیم در سیتوپلاسم تمامی سلولها و بافتها در بدن یافت میشود.
تترامری از دو زیرواحد فعال H (برای قلب) و M (برای عضله) با وزن ملکولی ۱۳۴ کیلو دالتون میباشد. ادغام زیرواحدها باعث ایجاد ۵ ایزوآنزیم میشود. LD1 به مقادیر زیادی در سلولهای قلبی و گلبولهای قرمز یافت میشود. LD2 نیز به طور طبیعی در سیستم رتیکولواندوتلیال یافت میشود. LD3 از ریهها و سایر بافتها منشأ میگیرد.
منشأ LD4 نیز از کلیهها، جفت و پانکراس میباشد. LD5 بیشتر در کبد و عضله اسکلتی دیده میشود. در حالت عادی و در افراد طبیعی، سطح LD2 بیشترین درصد از LDH توتال را به خود اختصاص میدهد؛ در حالی که در طی سکته قلبی، میزان LD1 نسبت به LD2 افزایش مییابد (Flipped ratio). برخلاف آنزیمهایی مثل AST،ALT و CK که تغییرات قابل ملاحظهای در فعالیت آنزیمی بین بافتها نشان میدهند، محدوده مقادیر LD بین بافتهای با بالاترین مقدار (مانند کبد) و بافتهای با کمترین مقدار (مثل کلیه) تنها حدود ۵/۱ برابر میباشد.
فعالیت LD در اکثر بافتها ۱۰۰۰-۵۰۰ برابر نسبت به LD یافت شده در سرم طبیعی، بیشتر است، بنابراین افزایش چشمگیر مقادیر پلاسمایی با میزان کمی آسیب یا تخریب بافتی رخ میدهد.
مقادیر LDH در نوزادان و شیرخواران بیشترین مقدار را دارد. مقادیر آن در افراد بالغ با سن تغییر حاصل نمیکند و هیچ اختلافی مربوط به سن و جنس وجود ندارد. همولیز خفیف و جزئی،LDH و بررسی ایزوآنزیمهای آن را بیارزش میکند. تماس با لخته، LDH را افزایش میدهد. همولیز هم LDH توتال و هم نسبت LD1 به LD2 را متأثر میسازد. پس از انتقال خون، LDH توتال میتواند به طور موقتی افزایش یابد، اما در عرض ۲۴ ساعت به مقدار اولیه خود بر میگردد. LDH سرم به طور متوسط ۳۰ واحد بیشتر از پلاسما میباشد که به واسطه آزادشدن از پلاکتها میباشد.
LDH در ۴ درجه سانتیگراد به علت حساسیت LD5 به سرما، پایدار نمیباشد. نمونهها را میتوان برای ۲۴ ساعت در دمای اتاق با تغییر کمی نگهداری کرد. LDH مایع نخاع در یخچال پایدارتر است و به مدت ۲ هفته قابل نگهداری میباشد، در حالی که در دمای اتاق فقط چند ساعت میتوان آن را نگهداری کرد. بستن گارو میتواند مقدار آنزیم را شدیداً افزایش دهد. تغییرات روزانه در مردان وجود ندارد، اما در زنان، فعالیت آنزیم در عصرها تا ۴۰% بیشتر از صبح است. بعد از ورزش مقدار LDH ممکن است تا ۵۰% افزایش یابد.
کاربرد بالینی
به علت گستردگی توزیع LDH در بدن، افزایش سطح توتال آن و استفاده از آن به عنوان یک اندیکاتور اختصاصی برای یک بیماری و یا یک ارگان خاص، مناسب نیست. اگرچه مقادیر بالای LDH غیر اختصاصی است، ولی این آزمایش برای تأیید سکته قلبی یا ریوی همراه سایر یافتههای بالینی مفید خواهد بود. این آزمایش برای تشخیص افتراقی دیستروفی عضلانی، آسیب سلولهای کبدی و آنمی پرنیشیوز نیز مفید است.LDH به عنوان یک تومور مارکر در کارسینوما یا تومور سلولهای زایای بیضه به ویژه به علت این که AFP وHCG توسط تومور تولید نمیشود، شاخص خوبی است. در سکته قلبی، سطح LDH توتال در طی ۴۸-۲۴ ساعت شروع به افزایش نموده و در طی ۳-۲ روز پس از وقوع انفارکتوس به بیشترین مقدار خود میرسد. این آنزیم در طی ۱۰-۵ روز پس از وقوع انفارکتوس قلبی، مجدداً به سطح طبیعی خود برمیگردد. در سکته ریوی افزایش در عرض ۲۴ ساعت پس از شروع اولین درد شروع میشود (حالتAST نرمال و LDH بالا). از LDH به عنوان یک فاکتور در ارزیابی کفایت شیمی درمانی نیز استفاده میشود.
افزایش سطح LDH در ادرار، دلالت بر نئوپلاسم و یا آسیب سیستم ادراری دارد. هنگامی که سطح LDH در افیوژن (مایع پلور، مایع قلبی، مایع پریتوئن) بیشتر از ۶۰% LDH توتال سرم میباشد (به عبارتی، نسبت LDH افیوژن به LDH سرم، بزرگتر از ۶/۰ باشد)، این افیوژن را اگزودا (Exudate) و نه ترانسودا (Transudate) مینامند.
جدول: مقادیر نسبی آنزیمها در ارگانهای مختلف نسبت به سرم
CK | LD | ALT | AST | |
۷۰۰ | ۳۰۰۰ | ۷۰۰۰ | کبد | |
۱۰ | ۵۰۰ | ۱۲۰۰ | ۴۵۰۰ | کلیه |
۱۷۰۰ | مغز | |||
۱۵۰ | ۷۰۰ | طحال | ||
۸۰۰۰-۵۰۰۰ | ۶۰۰ | ۵۰۰ | ۸۰۰۰ | قلب |
۳۰۰۰۰-۲۰۰۰۰ | ۷۰۰ | ۳۰۰ | ۵۰۰۰ | ماهیچه اسکلتی |
۶۰۰-۳۰۰ | ماهیچه صاف | |||
۰ | ۵۰۰ | ۷ | ۱۵ | گلبولهای قرمز |
افزایش لاکتات دهیدروژناز
سکته قلبی، بیماریهای ریوی (مانند آمبولیسم ریوی، انفارکتوس ریوی، پنومونی، نارسایی احتقانی قلب)، بیماریهای کبدی (مانند هپاتیت، سیروز فعال، نئوپلاسم)، بیماریهای گلبولهای قرمز (مانند آنمی همولیتیک، آنمی مگالوبلاستیک، آنمی ناشی از بیماریهای مزمن، دریچههای مصنوعی قلب)، بیماریهای عضلات اسکلتی (مانند دیستروفی عضلانی، ورزشهای شدید اخیر، تروما به عضلات)، بیماریهای پارانشیم کلیوی (مانند انفارکتوس کلیوی، گلومرولونفریت، نکروز توبولی حاد، دفع پیوند کلیوی، سندروم نفروتیک)، ایسکمی و انفارکتوس رودهای، تومورهای بیضه (Seminoma وDysgerminomas)، لنفوما و سایر تومورهای سیستم رتیکولواندوتلیال، بدخیمیهای ناشی از تومورهای توپر پیشرفته، پانکراتیت حاد، سرطان پروستات، اکلامپسی، سرطانهای متاستاز داده شده (به ویژه اگر کبد درگیر شده باشد)، شوک، تشنج، لوکمی، هیپوکسی، شکستگی، انسداد مجاری صفراوی، هیپوتیروئیدیسم، منونوکلئوز عفونی، هیپرترمیا و… سبب افزایش LDH میشوند.
کاهش لاکتات دهیدروژناز
از طریق اندازهگیری سطحLDH، به مؤثر بودن شیمی درمانی علیه سرطانها پی میبرند، به طوری که انتظار میرود متعاقب یک شیمی درمانی موفق، سطح LDH کاهش یابد.