(LDH (Fluid

آزمایش (LDH (Fluid :
◀︎این آزمایش در بخش بیوشیمی آزمایشگاه فجر انجام میپذیرد.

نام آزمایش

لاکتات دهیدروژناز (LDH)

لاکتات دهیدروژناز(LDH) جزو طبقه اول آنزیم‏ها بوده و روی گروه‌های CH–OH همراه با NAD+ به عنوان پذیرنده عمل می‏کند و انتقال هیدروژن را کاتالیز می‏کند. لاکتات دهیدروژناز یک آنزیم حاوی روی می‏باشد که بخشی از مسیر گلیکولیز را کاتالیز می‏کند.

این آنزیم در سیتوپلاسم تمامی سلول‏ها و بافت‏ها در بدن یافت می‏شود.

تترامری از دو زیرواحد فعال H (برای قلب) و M (برای عضله) با وزن ملکولی ۱۳۴ کیلو دالتون می‏باشد. ادغام زیرواحدها باعث ایجاد ۵ ایزوآنزیم می‏شود. LD1 به مقادیر زیادی در سلول‏های قلبی و گلبول‏های قرمز یافت می‏شود. LD2 نیز به طور طبیعی در سیستم رتیکولواندوتلیال یافت می‏شود. LD3 از ریه‏ها و سایر بافت‏ها منشأ می‏گیرد.

منشأ LD4 نیز از کلیه‏ها، جفت و پانکراس می‏باشد. LD5 بیشتر در کبد و عضله اسکلتی دیده می‏شود. در حالت عادی و در افراد طبیعی، سطح LD2 بیشترین درصد از LDH توتال را به خود اختصاص می‏دهد؛ در حالی که در طی سکته قلبی، میزان LD1 نسبت به LD2 افزایش می‏یابد (Flipped ratio). برخلاف آنزیم‏هایی مثل AST،ALT و CK که تغییرات قابل ملاحظه‏ای در فعالیت آنزیمی بین بافت‏ها نشان می‏دهند، محدوده مقادیر LD بین بافت‏های با بالاترین مقدار (مانند کبد) و بافت‏های با کمترین مقدار (مثل کلیه) تنها حدود ۵/۱ برابر می‏باشد.

فعالیت LD در اکثر بافت‏ها ۱۰۰۰-۵۰۰ برابر نسبت به LD یافت‏ شده در سرم طبیعی، بیشتر است، بنابراین افزایش چشمگیر مقادیر پلاسمایی با میزان کمی آسیب یا تخریب بافتی رخ می‏دهد.

مقادیر LDH در نوزادان و شیرخواران بیشترین مقدار را دارد. مقادیر آن در افراد بالغ با سن تغییر حاصل نمی‏کند و هیچ اختلافی مربوط به سن و جنس وجود ندارد. همولیز خفیف و جزئی،LDH و بررسی ایزوآنزیم‏های آن را بی‏ارزش می‏کند. تماس با لخته، LDH  را افزایش می‏دهد. همولیز هم LDH توتال و هم نسبت LD1 به LD2 را متأثر می‏سازد. پس از انتقال خون، LDH  توتال می‏تواند به طور موقتی افزایش یابد، اما در عرض ۲۴ ساعت به مقدار اولیه خود بر می‏گردد. LDH  سرم به طور متوسط ۳۰ واحد بیشتر از پلاسما می‏باشد که به واسطه آزادشدن از پلاکت‏ها می‏باشد.

LDH  در ۴ درجه سانتی‌گراد به علت حساسیت LD5 به سرما، پایدار نمی‏باشد. نمونه‏ها را می‏توان برای ۲۴ ساعت در دمای اتاق با تغییر کمی نگهداری کرد.  LDH مایع نخاع در یخچال پایدارتر است و به مدت ۲ هفته قابل نگهداری می‏باشد، در حالی که در دمای اتاق فقط چند ساعت می‏توان آن را نگهداری کرد. بستن گارو می‏تواند مقدار آنزیم را شدیداً افزایش دهد. تغییرات روزانه در مردان وجود ندارد، اما در زنان، فعالیت آنزیم در عصرها تا ۴۰% بیشتر از صبح است. بعد از ورزش مقدار LDH ممکن است تا ۵۰% افزایش یابد.

کاربرد بالینی

به علت گستردگی توزیع LDH در بدن، افزایش سطح توتال آن و استفاده از آن به عنوان یک اندیکاتور اختصاصی برای یک بیماری و یا یک ارگان خاص، مناسب نیست. اگرچه مقادیر بالای LDH غیر اختصاصی است، ولی این آزمایش برای تأیید سکته قلبی یا ریوی همراه سایر یافته‏های بالینی مفید خواهد بود. این آزمایش برای تشخیص افتراقی دیستروفی عضلانی، آسیب سلول‏های کبدی و آنمی پرنیشیوز نیز مفید است.LDH  به عنوان یک تومور مارکر در کارسینوما یا تومور سلول‏های زایای بیضه به ویژه به علت این که AFP وHCG  توسط تومور تولید نمی‏شود، شاخص خوبی است. در سکته قلبی، سطح LDH توتال در طی ۴۸-۲۴ ساعت شروع به افزایش نموده و در طی ۳-۲ روز پس از وقوع انفارکتوس به بیشترین مقدار خود می‏رسد. این آنزیم در طی ۱۰-۵ روز پس از وقوع انفارکتوس قلبی، مجدداً به سطح طبیعی خود برمی‏گردد. در سکته ریوی افزایش در عرض ۲۴ ساعت پس از شروع اولین درد شروع می‏شود (حالتAST  نرمال و LDH بالا). از LDH به عنوان یک فاکتور در ارزیابی کفایت شیمی‏ درمانی نیز استفاده می‏شود.

افزایش سطح LDH در ادرار، دلالت بر نئوپلاسم و یا آسیب سیستم ادراری دارد. هنگامی که سطح LDH در افیوژن (مایع پلور، مایع قلبی، مایع پریتوئن) بیشتر از ۶۰% LDH توتال سرم می‏باشد (به عبارتی، نسبت LDH افیوژن به LDH سرم، بزرگ‏تر از ۶/۰ باشد)، این افیوژن را اگزودا (Exudate) و نه ترانسودا (Transudate) می‏نامند.

جدول: مقادیر نسبی آنزیم‏ها در ارگان‏های مختلف نسبت به سرم

افزایش لاکتات دهیدروژناز

سکته قلبی، بیماری‏های ریوی (مانند آمبولیسم ریوی، انفارکتوس ریوی، پنومونی، نارسایی احتقانی قلب)، بیماری‏های کبدی (مانند هپاتیت، سیروز فعال، نئوپلاسم)، بیماری‏های گلبول‏های قرمز (مانند آنمی همولیتیک، آنمی مگالوبلاستیک، آنمی ناشی از بیماری‏های مزمن، دریچه‏های مصنوعی قلب)، بیماری‏های عضلات اسکلتی (مانند دیستروفی عضلانی، ورزش‏های شدید اخیر، تروما به عضلات)، بیماری‏های پارانشیم کلیوی (مانند انفارکتوس کلیوی، گلومرولونفریت، نکروز توبولی حاد، دفع پیوند کلیوی، سندروم نفروتیک)، ایسکمی و انفارکتوس روده‏ای، تومورهای بیضه (Seminoma وDysgerminomas)، لنفوما و سایر تومورهای سیستم رتیکولواندوتلیال، بدخیمی‏های ناشی از تومورهای توپر پیشرفته، پانکراتیت حاد، سرطان پروستات، اکلامپسی، سرطان‏های متاستاز داده شده (به ویژه اگر کبد درگیر شده باشد)، شوک، تشنج، لوکمی، هیپوکسی، شکستگی‏، انسداد مجاری ‏صفراوی، هیپوتیروئیدیسم، منونوکلئوز عفونی، هیپرترمیا و… سبب افزایش LDH می‏شوند.

کاهش لاکتات دهیدروژناز

از طریق اندازه‏گیری سطحLDH، به مؤثر بودن شیمی ‏درمانی علیه سرطان‏ها پی می‏برند، به طوری که انتظار می‏رود متعاقب یک شیمی‏ درمانی موفق، سطح LDH کاهش یابد.